Тип публикации: доклад, тезисы доклада, статья из сборника материалов конференций
Конференция: XI Съезд кардиологов Cибирского федерального округа «Сибирская кардиология – 2025: от профилактики сердечно-сосудистых заболеваний к активному долголетию»; XVI научно-практическая конференция с международным участием «Клиническая электрофизиология и интервенционная аритмология»; XXIV семинар молодых ученых «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической кардиологии»; Томск; Томск
Год издания: 2025
Аннотация: Введение. Коронарное шунтирование (КШ) является одним из основных хирургических методов лечения ишемической болезни сердца (ИБС), однако постоперационный период может сопровождаться развитием неблагоприятных исходов, включая тромботические и воспалительные осложнения. ХЛ тромбоцитов и нейтрофилов отражает продукцию активных форм киПоказать полностьюслорода (АФК), которые играют большую роль в патогенезе воспаления и тромбоза. Цель. Изучить показатели ХЛ тромбоцитов и нейтрофилов до КШ у пациентов с ИБС без и с госпитальными нежелательными сердечно-сосудистыми событиями после КШ. Материал и методы. В исследование включен 181 пациент со стенокардией II–IV функциональных классов, которым выполнялось КШ. До КШ оценивали синтез АФК (супероксид радикала) по спонтанной и индуцированной люцигенин-зависимой ХЛ тромбоцитов и нейтрофилов (индукция АДФ): по времени выхода на максимум интенсивности (Тmax), максимальной интенсивности (Imax) и площади (S) под кривой ХЛ. Регистрация конечных точек (инфаркт миокарда, ОНМК, кардиоваскулярная смерть, повторная реваскуляризация) проводилась после КШ спустя 10 суток в стационаре. Результаты. За 10 дней стационарного лечения у 9 (4,9%) пациентов развились нежелательные события (3 инфаркта миокарда, 5 острых нарушений мозгового кровообращения, 1 сердечно-сосудистая смерть, 2 повторных реваскуляризации). При сравнении групп пациентов без и с госпитальными нежелательными исходами выявлены отличия ХЛ нейтрофилов: Imax спонтанной ХЛ – 11,7 [3,9; 30,6] против 3,4 [0,7;10,5] о.е.*103 (р=0,052), S спонтанной ХЛ – 27,7 [8,5;97,8] против 3,5 [1,6; 4,4] о.е.*106 (р=0,006), индексу активации ХЛ – 3,0 [1,7; 5,8] против 7,6 [4,3; 11,9] (р=0,024), Tmax спонтанной люцигенин-зависимой ХЛ – 1434 [1070; 1935] против 967 [662; 1171] сек (р=0,006), S спонтанной люцигенин-зависимой ХЛ 6,7 [2,0; 21,2] против 0,9 [0,7; 3,6] о.е.*106 (р=0,043), S индуцированной люцигенин-зависимой ХЛ нейтрофилов – 16,8 [8,0; 40,4] против 5,4 [3,2; 13,1] о.е.*106, (р=0,054). При сравнении групп пациентов без и с госпитальными нежелательными исходами выявлены отличия по Tmax спонтанной ХЛ тромбоцитов – 204 сек [51; 1037] против 51 сек [0; 509], p=0,034 и Tmax индуцированной люцигенином ХЛ тромбоцитов – 862 сек [266; 2131] против 212 сек [0; 509], р = 0,014. Выводы. У пациентов без госпитальных нежелательных событий показатели ХЛ нейтрофилов и тромбоцитов до КШ были значимо выше, чем у пациентов с нежелательными событиями.
Журнал: Материалы XI съезда кардиологов Cибирского федерального округа "Сибирская кардиология - 2025: от профилактики сердечно-сосудистых заболеваний к активному долголетию"; XVI научнопрактической конференции с международным участием "Клиническая электрофизиология и интервенционная аритмология"; XXIV семинара молодых ученых "Актуальные вопросы экспериментальной и клинической кардиологии"
Номера страниц: 34
Место издания: Томск