Тип публикации: диссертация
Год издания: 2014
Ключевые слова: нейрон-глиальные взаимодействия, метаболизм никотинамидадениндининуклеотида, АДФ-рибозил-циклазы, нейровоспаление, нейродегенерация, ишемия головного мозга, экспериментальная болезнь Паркинсона
Аннотация: Объект исследования - дизрегуляция нейрон-глиальных взаимодействий, метаболизма НАД+, нейровоспаления, апоптоза и нейрогенеза при острой и хронической нейродегенерации. Цель исследования - выявить вклад НАД+-зависимых механизмов дизрегуляции нейрон-глиальных взаимодействий и нарушения сложных форм поведения в патогенез острой и хроПоказать полностьюнической нейродегенерации в эксперименте. Методы исследования: поведенческое фенотипирование животных, иммуногистохимия с флуоресцентной и конфокальной микроскопией, детекция апоптоза, флуориметрия и фотометрия с фармакологической модуляцией активности, статистические. Полученные результаты и новизна: впервые предложены новые молекулы-маркеры и мишени для диагностики и фармакологической коррекции активности нейронов и глии при нейродегенерации, впервые показаны особенности экспрессии CD38 и CD157 в нейронах и глии во взаимосвязи с неврологическими симптомами при болезни Паркинсона, с молекулами нейровоспаления и транспорта НАД+ при ишемии и болезни Паркинсона